Da li ste se ikada osećali kao da vas sve boli nakon nedovoljno sna? Nova studija otkriva neurotransmiter uključen u bol koji uzrokuje nedostatak sna, što ukazuje na potencijalnu novu metu za lečenje, prenosi RTS.
U novijim eksperimentima gde su korišćeni miševi lišeni sna, neurotransmiter N-arahidonoil dopamin (NADA), endokanabinoid, smanjen je u jednom regionu mozga koji je povezan sa senzornom obradom i uzbuđenjem.
Primena NADA u ovom regionu ublažila je prethodno pojačan odgovor na bol. Nije iznenađujuće da su problemi sa spavanjem česti kod ljudi koji već imaju hronični bol. Ali zauzvrat, problemi sa spavanjem pogoršavaju odgovor nervnog sistema na potencijalno bolne stimuluse i pogoršavaju bol.
Naravno, očekivano je da nedostatak sna pogoršava mnoge stvari kada je reč o zdravlju, ali mehanizmi koji uzrokuju glavobolje i bolove u telu nakon nedostatka sna nisu dobro definisani, što otežava lečenje.
„Pružamo objašnjenje mehanizma o tome kako poremećaj sna dovodi do pojačanog bola, što sugeriše da bi korišćenje endokanabinoidnog sistema moglo da prekine začarani krug između bola i gubitka sna“, kaže koautor studije Šićan Šen, anesteziolog sa Harvardske medicinske škole.
Testovi na miševima
Šen i kolege iz SAD, Kine i Južne Koreje sproveli su testove na miševima i otkrili da ih hronični poremećaj sna čini osetljivijim na bol, a to je uzrokovano signalizacijom iz dela mozga zvanog talamičko-retikularno jezgro (TRN).
To jezgro ima ulogu u regulisanju budnosti i smatra se da deluje kao čuvar na vratima koji kontroliše protok senzornih informacija do korteksa, spoljašnjeg sloja neurona u našem mozgu.
Prethodne studije na miševima su implicirale TRN u osetljivosti na bol, tako da je tim sada želeo da istraži da li se to može primeniti na vrstu bola izazvanog nedovoljnom količinom sna.
Miševi koji su bili podvrgnuti lišavanju sna pet uzastopnih dana pokazali su veću osetljivost u testovima dizajniranim za merenje odgovora na bol.
Merenja moždanih signala su pokazala preteranu aktivaciju specifičnih neurona u TRN, koji projektuju signal na deo talamusa koji prenosi senzacije poput bola, dodira i temperature u korteks.
Istraživači su otkrili da su nivoi endokanabinoida NADA bili niži kod miševa koji nisu dovoljno spavali u poređenju sa kontrolnim miševima. Ovaj pad je viđen samo u TRN.
Kada su Šen i tim dali NADA miševima lišenih sna, povećana aktivacija onih neurona koji signaliziraju talamusnu regiju bila je obrnuta, a miševi više nisu pokazivali znake povećane osetljivosti na bol.
„Naši rezultati sugerišu da je NADA fiziološki važna materija i da hronični poremećaj sna dovodi do smanjenja nivoa ovog jedinjenja.
Endokanabinoidi su signalni molekuli zasnovani na lipidima koji se prirodno proizvode u našim telima. Oni se vezuju za kanabinoidne receptore u endokanabinoidnom sistemu, složenom ćelijskom signalnom sistemu uključenom u regulisanje širokog spektra telesnih funkcija.
Istraživači su takođe otkrili da je aktivnost kanabinoidnog receptora 1, koja je uključena u regulisanje percepcije bola, smanjena kod miševa lišenih sna. Zatim su pokazali da blokiranje kanabinoidnog receptora 1 može da se suprotstavi korisnim efektima NADA.
Endokanabinoidi su umešani u mnoge neurološke poremećaje, uključujući multiplu sklerozu, Parkinsonovu bolest, Alchajmerovu bolest i epilepsiju.
Izgleda da oni takođe igraju glavnu ulogu u regulisanju hroničnog bola povezanog sa gubitkom sna. Tim se nada da će njihova otkrića o ulozi NADA dovesti do efikasnijih terapija.
„Ovi nalazi pružaju mehaničke uvide u neuronske veze koje su u osnovi hiperalgezije izazvane hroničnim poremećajem sna, i impliciraju endokanabinoide kao potencijalne mehaničke mete za buduća istraživanja“, sugerišu istraživači.
