Zašto su neki u pandemiji prošli bolje od ostalih: Kako neke zemlje ne prijavljuju nove slučajeve uprkos ranom popuštanju mera?

0
Foto: Beta - AP Photo/Martin Meissner

Tokom prvog talasa pandemije kovida-19, gradovi su bili teže pogođeni nego ruralna područja. A opet, Rim je bio relativno pošteđen, dok su sela u Lombardiji beležila vrlo visoke stope zaraze i smrti. A usred svega toga lombardijsko selo Ferara Erbonjona nije zabeležilo nijedan slučaj kovida-19. I niko ne zna zašto.

Naučnici pokušavaju da otkriju zašto se pandemija tako neravnomerno širi svetom. Zašto je neka populacija ili deo stanovništva ranjiviji od drugih? Odnosno zašto su neke grupe zaštićenije od drugih?

“To je poput tamne materije u svemiru: ne možemo da je vidimo, ali znamo da mora da postoji da bi nam objasnila ono što možemo da vidimo”, rekao je nedavno oksfordski neuronaučnik Karl Friston, tvorac modela širenja kovida-19, komentišući relativno nisku stopu smrtnosti u Nemačkoj.

Nije to jedina zagonetka koja muči stručnjake. Niko sa sigurnošću ne može da kaže da zna zašto je Japan, uprkos relativno staroj populaciji i ne baš besprekorno organizovanom javnom zdravstvu, izbegao smrtonosni prvi talas, ili zašto Danska, Austrija ili Češka ne prijavljuju nove slučajeve uprkos ranom popuštanju mera?

Mnogo je razloga zbog kojih je jedna populacija zaštićenija od druge, piše The Guardian. Sunetra Gupta, profesorka teorijske epidemiologije sa Univerziteta u Oksfordu, smatra da je ključ u imunitetu izgrađenom pre pandemije. On možda i ne štiti osobu od infekcije, ali bi mogao da pomogne da se osete samo relativno blagi simptomi, prenosi Tportal.

Novi, osetljiviji testovi na antitela mogli bi da ponude mnogo precizniju sliku o tome koliko je ljudi zaista bilo zaraženo novim koronavirusom.

Sve je više dokaza da je bolest kružila svetom, naročito Francuskom i SAD-om, i mesec dana pre nego što se misli. Novo istraživanje pokazuje da T-ćelije, komponenta ljudskog imunološkog odgovora, registruju i memorišu izloženost virusu koji uzrokuje kovid-19.

U radu, nedavno objavljenom u Cellu, istraživači kalifornijskog Instituta za imunologiju La Hoja objavili su da su T-ćelije u krvi, uzete od ljudi između 2015. i 2018. godine, prepoznale i reagovale na fragmente virusa Sars-CoV-2. Kako je to moguće?

“Najprihvatljivija je hipoteza da su ljudi bili u kontaktu sa srodnim virusima koji kruže svetom i izazivaju uglavnom blage prehlade”, smatra autor studije Alesandro Sete.

Ovaj nalaz samo je potkrepio raniji rad istraživača berlinske bolnice Šarite. Oni su reakciju T-ćelija na proteine u virusu Sars-CoV-2 otkrili kod 83 odsto obolelih od kovida-19, ali i kod 34 odsto zdravih dobrovoljaca, negativnih na sam virus.

To ne znači da se time automatski stiče imunitet na novi virus, upozorava David Hajmen, epidemiolog Londonske škole higijene i tropske medicine i savetnik Svetske zdravstvene organizacije za kovid-19. Ali, ima logike u tome da izloženost drugim koronavirusima pruža zaštitu od nove vrste.

“To smo već videli kod svinjskog gripa”, podseća Sete. Stariji ljudi bolje su reagovali na pandemiju, smatra on, zato što je njihov imunološki sistem bio pripremljen višegodišnjim izlaganjem sličnim sojevima gripa decenijama pre. To bi mogao da bude razlog zašto je pandemija 2009. bila manje smrtonosna od ostalih pandemija gripa u istoriji, ubivši oko 200.000 ljudi širom sveta.

“Ako izloženost drugim koronavirusima štiti od kovida-19, tada bi varijabilnost izloženosti mogla da objasni razlike u stopama smrtnosti između država ili regija”, smatra Gupta. Izloženost srodnom virusu koji je početkom veka izazvao epidemiju SARS-a mogla bi stanovnicima istočne Azije da pruži određenu zaštitu protiv kovida-19.

Krajem marta Gupa istraživačka grupa predvidela je potpuno drugačiju prognozu širenja bolesti od one koju je britanskim vlastima servirao epidemiolog Nil Ferguson s Imperijal koledža u Londonu. Oksfordska grupa sugerisala je tada da bi virusom Sars-CoV-2 moglo da bude zaraženo do polovine stanovništva Velike Britanije. To bi onda značilo da je stopa smrtnosti od infekcije (IFR) znatno niža od one koju je predvideo Ferguson, a bolest manje opasna nego što se mislilo. Dva meseca kasnije ona i dalje veruje u svoj model.

“Ključno je shvatiti zašto su neki ljudi otporni, a drugi nisu kako bi se oni ranjiviji mogli bolje zaštititi”, kaže Gupta.

Starost je najočigledniji faktor ranjivosti. Drugi je komorbiditet, odnosno istovremena pojava dve ili više bolesti, a treća je pol. Izgleda da su žene bolje zaštićene zahvaljujući “rezervnom” X hromozomu koji sadrži veliku gustinu imunološki povezanih gena.

Na širenje bolesti utiču i socioekonomski status, klima, kultura i genetska struktura, ali i neke dečje vakcine i nivo vitamina D. I svi ti uzročnici mogu da se razlikuju od zemlje do zemlje. Japance je tako možda zaštitio običaj klanjanja umesto rukovanja.

Italija i Nemačka imaju sličan broj starijih od 65 godina – nešto više od 20 odsto stanovništva. Stopa smrtnosti (CFR) u Italiji iznosila je oko 14 odsto, a u Nemačkoj samo pet odsto. Italija je gušće naseljena od Nemačke, a italijanske kuće su obično manje od nemačkih. Mnogi mladi Italijani žive kod kuće sa starijim generacijama. Stariji ljudi u Nemačkoj češće žive u staračkim domovima, u kojima je rano uveden strogi režim izolacije. Zbog toga je, pokazuju statistike, samo petina obolelih bila starija od 60 godina; u Italiji ih je bilo više od 90 odsto.

Velika Britanija, zemlja s najvećom stopom smrtnosti od kovida-19 nakon Španije, u jednom trenutku otpustila je pacijente iz bolnica u staračke domove, bez testiranja, uz savet da se samoizuju.

Naučnici poput Gupte sve su skloniji mišljenju da se umesto mera zatvaranja celog društva veća pažnja posveti zaštiti ranjivih. Ona takođe misli da je najgore iza nas i da će, ako se sledeći talasi pandemije i pojave, oni biti manje opasni. Bolest će se pretvoriti u endemsku ravnotežu i možda vraćati svake zime poput sezonskog gripa, veruje Gupta.

Fristonovi modeli pokazuju da je imunitet u populaciji veći od zvaničnih podataka, ali se ne zna koliko će dugo trajati.

“Mislim da niko ne može da predvidi sudbinu ovog virusa”, skeptičan je Friston.